高脂胆碱缺乏饲料诱导大鼠NAFLD模型

非酒精性脂肪性肝（NAFLD）由单纯性脂肪变性发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），而后可能发展为肝硬化。这是对人类健康的严重威胁。因此，研究NAFLD的形成和发展机制具有重要意义。

实验方法

14只8周龄的SD大鼠分为两组，分别饲喂45%高脂肪胆碱缺乏饲料和常规饲料，饮食诱导过程持续44天后成功建立了NAFLD早期模型。从脂肪肝模型组（NAFL）和常规饮食对照组（CON）的大鼠获取肝组织样本。

实验结果与总结

随后，进行转录组和脂质组分析。转录组结果显示，在NAFL和CON组中检测到178个差异表达基因：其中105个基因上调，73个基因下调，8条通路显著富集。脂质组学分析共检测到982种代谢物：其中474种代谢产物存在显著差异，273种上调，201种下调，7条通路显著富集。基于联合分析，发现了3条常见的富集通路，包括胆固醇代谢和脂肪消化吸收代谢途径。

总结来说，在NAFLD早期阶段，少量的基因改变引起了对脂质成分的强烈反应，反应最强的是甘油酯和甘油磷脂。脂肪酸摄入的显著增加伴随着胆固醇代谢是NAFLD早期肝脏最显著的代谢特征。在脂肪肝的早期，肝脏表现出NASH的特征。

原文检索： Combined-Transcriptomic-and-Lipidomic-Analysis-Reveals-Dysregulated-Genes-Expression-and-Lipid-Metabolism-Profiles-in-the-Early-Stage-of-Fatty-Liver-Disease-in-Rats.pdf (下载458)