高脂胆碱缺乏饲料诱导大鼠NAFLD模型

非酒精性脂肪性肝(NAFLD)由单纯性脂肪变性发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),而后可能发展为肝硬化。这是对人类健康的严重威胁。因此,研究NAFLD的形成和发展机制具有重要意义。

实验方法

14只8周龄的SD大鼠分为两组,分别饲喂45%高脂肪胆碱缺乏饲料和常规饲料,饮食诱导过程持续44天后成功建立了NAFLD早期模型。从脂肪肝模型组(NAFL)和常规饮食对照组(CON)的大鼠获取肝组织样本。

实验结果与总结

随后,进行转录组和脂质组分析。转录组结果显示,在NAFL和CON组中检测到178个差异表达基因:其中105个基因上调,73个基因下调,8条通路显著富集。脂质组学分析共检测到982种代谢物:其中474种代谢产物存在显著差异,273种上调,201种下调,7条通路显著富集。基于联合分析,发现了3条常见的富集通路,包括胆固醇代谢和脂肪消化吸收代谢途径。

总结来说,在NAFLD早期阶段,少量的基因改变引起了对脂质成分的强烈反应,反应最强的是甘油酯和甘油磷脂。脂肪酸摄入的显著增加伴随着胆固醇代谢是NAFLD早期肝脏最显著的代谢特征。在脂肪肝的早期,肝脏表现出NASH的特征。

原文检索: Combined-Transcriptomic-and-Lipidomic-Analysis-Reveals-Dysregulated-Genes-Expression-and-Lipid-Metabolism-Profiles-in-the-Early-Stage-of-Fatty-Liver-Disease-in-Rats.pdf (下载124)

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