非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)和酒精性肝病(ALD)是慢性肝病中最主要的两种。NAFLD包括一系列病变,从肝脂肪变性到炎症,在没有大量饮酒的情况下,伴有或不伴有纤维化。
饮食诱导模型
相似于人类NAFLD的代谢紊乱,以营养过剩为基础的动物模型可以模拟肝脏的组织学特征。饮食诱导的NAFLD动物模型主要基于高脂、高糖等饮食结构,这些动物模型通常包括一种或多种饮食模式组合,可诱发单纯性脂肪变性和脂肪性肝炎。
高脂饮食:高脂饮食的脂肪供能占比通常在45-70kcal%,造模周期为8-10周,实验动物包括C57BL/6小鼠、BALB/c小鼠、SD大鼠、Lewis大鼠、Wistar大鼠,其中大鼠更容易被高脂饮食诱导。
高胆固醇饮食:含1.25%胆固醇和0.5%胆酸盐的饮食可诱导脂肪变性、炎症和纤维化形成;
蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食:MCD饮食中蔗糖含量高,脂肪含量适中,但缺乏蛋氨酸和胆碱,它们是肝脏氧化和产生低密度脂蛋白(VLDL)的必要营养素;
胆碱缺乏性氨基酸(CDAA)饮食:与MCD饮食相似,因为它们都缺乏胆碱。不同之处在于,L-氨基酸的混合物取代了等价相应的蛋白质。
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