协同生物
肥胖的流行导致了2型糖尿病（T2D）的大量增加，虽然T2D的一些继发性并发症已被广泛认知，其细胞和分子机制也已明确，但T2D对肌肉骨骼系统的影响尚不清楚。临床证据表明，肌腱强度和修复能力受到损害。在本实验中，肥胖和T2D小鼠模型再现了这种情况对肌腱修复的有害影响。
实验方法
5周龄的雄性C57BL/6J小鼠分为两组，分别饲喂高脂肪饲料（60%kcal）和对照饲料（10%kcal）12周，然后用斜角针刺伤指长屈肌肌腱，伤后第0、7、14和28天，通过生物力学和组织学分析评估FDL肌腱愈合的进展。
实验结果与评估
高脂饲料喂养的小鼠体重增加，空腹血糖水平升高，两者都与T2D一致。12周后，高脂饲料组与对照组小鼠未损伤的FDL肌腱的生物力学性能没有差异，但24周时，高脂饲料组小鼠未损伤肌腱的最大力下降。在穿刺损伤后，高脂饲料喂养的小鼠肌腱在损伤后第28天显示出受损的生物力学特性，损伤部位的组织学检查显示高脂饲料组小鼠的修复面积较小，修复区域的细胞含量较低。胰岛素受体在损伤部位的大多数细胞中表达，与饮食无关。
高脂饲料诱导的肥胖和T2D模型小鼠再现了在该患者群体中观察到的受损肌腱愈合。确切的机制尚不清楚，但我们认为细胞缺陷可能与胰岛素抵抗有关，导致损伤部位的细胞增殖减少，最终影响了受损肌腱的愈合。
原文检索：Tendon Repair Is Compromised in a High Fat Diet-Induced Mouse Model of Obesity and Type 2 Diabetes, PLOS ONE
