高脂饲料诱导的2型糖尿病小鼠肌腱修复能力受损

肥胖的流行导致了2型糖尿病(T2D)的大量增加,虽然T2D的一些继发性并发症已被广泛认知,其细胞和分子机制也已明确,但T2D对肌肉骨骼系统的影响尚不清楚。临床证据表明,肌腱强度和修复能力受到损害。在本实验中,肥胖和T2D小鼠模型再现了这种情况对肌腱修复的有害影响。

实验方法

5周龄的雄性C57BL/6J小鼠分为两组,分别饲喂高脂肪饲料(60%kcal)和对照饲料(10%kcal)12周,然后用斜角针刺伤指长屈肌肌腱,伤后第0、7、14和28天,通过生物力学和组织学分析评估FDL肌腱愈合的进展。

实验结果与评估

高脂饲料喂养的小鼠体重增加,空腹血糖水平升高,两者都与T2D一致。12周后,高脂饲料组与对照组小鼠未损伤的FDL肌腱的生物力学性能没有差异,但24周时,高脂饲料组小鼠未损伤肌腱的最大力下降。在穿刺损伤后,高脂饲料喂养的小鼠肌腱在损伤后第28天显示出受损的生物力学特性,损伤部位的组织学检查显示高脂饲料组小鼠的修复面积较小,修复区域的细胞含量较低。胰岛素受体在损伤部位的大多数细胞中表达,与饮食无关。

高脂饲料诱导的肥胖和T2D模型小鼠再现了在该患者群体中观察到的受损肌腱愈合。确切的机制尚不清楚,但我们认为细胞缺陷可能与胰岛素抵抗有关,导致损伤部位的细胞增殖减少,最终影响了受损肌腱的愈合。

原文检索:Tendon Repair Is Compromised in a High Fat Diet-Induced Mouse Model of Obesity and Type 2 Diabetes, PLOS ONE

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